Τα χάμστερ έχουν μια κοινωνική οργάνωση και απόκριση στο στρες που μοιάζει περισσότερο με τον άνθρωπο από οποιοδήποτε άλλο τρωκτικό. Έτσι, οι επιστήμονες της συμπεριφοράς έχουν βασιστεί στα χάμστερ για να κατανοήσουν τις δυνάμεις που διέπουν τη συμπεριφορά.
Σύμφωνα με μια πρόσφατη μελέτη, ωστόσο, αυτές οι δυνάμεις είναι λιγότερο κατανοητές από ό,τι πιστεύαμε προηγουμένως. Οι ερευνητές χρησιμοποίησαν τεχνολογία γονιδιακής επεξεργασίας για να διαγράψουν έναν υποδοχέα που πιστεύεται ότι προκαλεί επιθετικότητα στα χάμστερ. Αντί να γίνουν πιο χαδιάρα, ωστόσο, τα χάμστερ έγιναν κακά.
Ένα γονίδιο που ρυθμίζει την επιθετικότητα
Το 1984, μια ομάδα ερευνητών ξεκίνησε να μελετήσει τον κιρκάδιο ρυθμό εγχύοντας μικρές ποσότητες ορμονών στον εγκέφαλο των χάμστερ. Μία από τις ορμόνες, η αργινίνη βαζοπρεσσίνη (AVP), είχε άμεση και εκπληκτική επίδραση.
Δεν άλλαξε τον κύκλο ύπνου των χάμστερ, αλλά προκάλεσε μια δραματική αλλαγή συμπεριφοράς. Τα χάμστερ άρχισαν να μουσκεύουν τους γοφούς τους (όπου βρίσκονται οι αρωματικοί αδένες) με σάλιο και να τρίβονται έντονα στον τοίχο του κλουβιού, μια συμπεριφορά ενδεικτική της επιθετικής διεκδίκησης της επικράτειάς τους.
Μεταγενέστερες φαρμακολογικές μελέτες εξέτασαν διεξοδικά τη λειτουργία του υποδοχέα AVP, που ονομάζεται Avpr1a. Σύμφωνα με τις μελέτες, το Avpr1a φαινόταν να έχει εξαρτώμενες από το φύλο αποτελέσματα. Όταν τα αρσενικά χάμστερ έλαβαν ενέσεις ενεργοποιητών Avpr1a (όπως το AVP), έγιναν πιο επιθετικά, ενώ τα θηλυκά χάμστερ έγιναν λιγότερο επιθετικά.
Εναλλακτικά, όταν τα χάμστερ έλαβαν ενέσεις αναστολέων Avpr1a, τα αρσενικά έγιναν λιγότερο επιθετικά και τα θηλυκά γίνονται πιο επιθετικά. Σχεδόν τέσσερις δεκαετίες μελετών έδειξαν συντριπτικά ότι το Avpr1a ρύθμιζε άμεσα την επιθετικότητα και τη συμπεριφορά που μοιάζει με άγχος.
Μια μελέτη, ωστόσο, δημιούργησε έναν αέρα μυστηρίου γύρω από το Avpr1a. Το 2007, μια ομάδα ερευνητών στο Πανεπιστήμιο του Μπάφαλο απέκλεισε το γονίδιο Avpr1a σε αρσενικά ποντίκια, αναμένοντας τα ποντίκια να παρουσιάσουν μειωμένη επιθετικότητα λόγω έλλειψης σήματος AVP. Ωστόσο, τα ποντίκια που δεν είχαν Avpr1a ήταν ούτε περισσότερο ούτε λιγότερο επιθετικά από τα κανονικά ποντίκια. Για πάνω από μια δεκαετία, αυτή η απόκλιση εξηγούνταν ότι οφειλόταν στην αναπτυξιακή αντιστάθμιση - δηλαδή, το έμβρυο αντιστάθμιζε την έλλειψη Avpr1a διαμορφώνοντας άλλες οδούς συμπεριφοράς.
Θυμωμένα χάμστερ
Ωστόσο, μια ομάδα ερευνητών στο Georgia State University με επικεφαλής τον Elliott Albers και τον Kim Huhman, διαφώνησε. Το σημαντικότερο παράπονο που είχαν με τη μελέτη του 2007 ήταν ότι το Avpr1a έπεσε νοκ άουτ σε ποντίκια και όχι σε χάμστερ.
Τέτοιες διαφορές έχουν σημασία. Έτσι, οι ερευνητές χρησιμοποίησαν την τεχνολογία επεξεργασίας γονιδίων CRISPR-Cas9 για να μεταλλάξουν το γονίδιο του υποδοχέα Avpr1a (έτσι ώστε να μην είναι πλέον λειτουργικό) σε αρσενικά και θηλυκά χάμστερ.
Οι ερευνητές πίστευαν ότι, αφαιρώντας την ικανότητα του χάμστερ να κάνει Avpr1a, τα χάμστερ θα γίνονταν λιγότερο επιθετικά. Η υπόθεσή τους ήταν εσφαλμένη. Αντίθετα, όλα τα χάμστερ χωρίς Avpr1a, ανεξαρτήτως φύλου, εμφάνισαν πολύ πιο επιθετική συμπεριφορά, κάνοντας διπλάσιο μαρκάρισμα στα πλευρά καθώς και κυνηγώντας, δαγκώνοντας και καθηλώνοντας άλλα χάμστερ του ίδιου φύλου.
Οι συγγραφείς δεν περίμεναν θυμωμένα χάμστερ. «Αυτό υποδηλώνει ένα συγκλονιστικό συμπέρασμα», είπε ο Άλμπερς. «Αν και γνωρίζουμε ότι το [AVP] αυξάνει τις κοινωνικές συμπεριφορές ενεργώντας σε διάφορες περιοχές του εγκεφάλου, είναι πιθανό οι πιο παγκόσμιες επιδράσεις του υποδοχέα Avpr1a να είναι ανασταλτικές. Δεν καταλαβαίνουμε αυτό το σύστημα τόσο καλά όσο νομίζαμε. Τα αντιδιαισθητικά ευρήματα μας λένε ότι πρέπει να αρχίσουμε να σκεφτόμαστε τις δράσεις αυτών των υποδοχέων σε ολόκληρα κυκλώματα του εγκεφάλου και όχι μόνο σε συγκεκριμένες περιοχές του εγκεφάλου».
Πηγή: Bigthink